模型包括物理诱导模型

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诱导的 H9c2 心肌细胞衰老导致 4-HNE 和 GPX4 表达增加，SIRT1 表达减少，促炎细胞因子（IL-6、IL-17 和 TNF-α）水平升高，而抗炎细胞因子 IL-4 减少。291 , 292 , 293此外，暴露于 X 射线的原代人星形胶质细胞表现出衰老相关蛋白（p16INK4a 和 Hp1γ）以及与 SASP 相关的细胞因子（例如 IL-1β 和 IL-6）表达增加。294,295,296其他体外模型的详细信息如表2所示。 表2 研究衰老的多种模型 全尺寸桌子 体内模型 小鼠已迅

速成为衰老研究中首选的哺乳动物模型生物。这主要归因于几个C级执行名单因素，包括与人类相比其寿命相对较短，其基因组和生理学与人类非常相似，以及其遗传学易于操纵，包括各种突变菌株的可用性。这些优势使小鼠成为研究衰老过程和研究与年龄相关疾病的潜在干预措施和治疗方法的绝佳模型。297加速衰老的小鼠（例如辐射和 O3）、化学诱导模型（例如 D-半乳糖和 D-半乳糖联合治疗）、“易衰


老”小鼠（例如 SAMP）和早产小鼠老化模型（例如，HGPS）（表2）。 诱导或遗传衰老模型 在物理诱导模型中，吸入臭氧是诱导过早衰老的常用技术。当雄性BALB/c小鼠每天暴露于浓度为1.2 mg/m 3的臭氧10小时时，它们表现出胸腺萎缩和氧化损伤水平升高。随后，小鼠的免疫功能下降，这与氧化应激密切相关。这种下降的特点是 IL-6 水平升高、脾细胞增殖减少、IL-2 产生减少、自然杀伤 (NK) 细胞